Contenido Revisado Por: Dov Apfel
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Desde 1979, Dov Apfel ha mostrado una gran pasión por defender a las víctimas de lesiones de nacimiento y negligencia médica. La destacada trayectoria del Sr. Apfel en litigios por lesiones de nacimiento, educación y defensa ha sido reconocida por la Junta Ejecutiva del Grupo de Litigios por Trauma de Nacimiento de la Asociación Estadounidense por la Justicia (AAJ).
Su experiencia se refleja en sus numerosos premios, presentaciones sobre temas de lesiones de nacimiento en conferencias legales para organizaciones como la AAJ y la ATLA, así como en artículos publicados en Trial Magazine y muchas otras publicaciones.
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Desde 1979, Dov Apfel ha mostrado una gran pasión por defender a las víctimas de lesiones de nacimiento y negligencia médica. La destacada trayectoria del Sr. Apfel en litigios por lesiones de nacimiento, educación y defensa ha sido reconocida por la Junta Ejecutiva del Grupo de Litigios por Trauma de Nacimiento de la Asociación Estadounidense por la Justicia (AAJ).
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¿Qué es encefalopatía hipóxico-isquémica?
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un tipo de asfixia neonatal que ocurre cuando un bebé sufre una privación de oxígeno antes, durante o después del nacimiento. Esta falta de oxígeno impide que las células cerebrales obtengan la energía necesaria para funcionar. En los casos moderados y graves de EHI, tras un breve período de recuperación puede producirse una segunda pérdida de energía celular, durante la cual puede ocurrir un daño cerebral aún más significativo.
Los criterios de estadificación de Sarnat fueron desarrollados originalmente en 1976 durante un estudio realizado con 21 recién nacidos con EHI, y se utilizaron junto con un electroencefalograma (EEG) para evaluar la gravedad de los síntomas y predecir el posible desenlace de cada caso. Este sistema sigue siendo ampliamente utilizado en la actualidad. Las familias que enfrentan el desafío de un diagnóstico de EHI pueden beneficiarse al buscar apoyo médico especializado y, cuando sea pertinente, considerar opciones legales con un abogado especializado en lesiones de nacimiento de Chicago.
Diagnóstico de la encefalopatía hipóxico-isquémica
La escala de Apgar es un sistema de puntuación utilizado en salas de parto para evaluar rápidamente la salud de un recién nacido tras el proceso de nacimiento. Esta evaluación se realiza, por lo general, al minuto y a los cinco minutos de vida, siendo la puntuación máxima posible 10. Un puntaje de siete o más se considera normal.
Un recién nacido sano debe estar alerta, presentar buen tono muscular y reflejos activos. Según la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mt. Sinai, algunos de estos reflejos en recién nacidos incluyen:
- Reflejo de Moro: movimiento de los brazos hacia los costados con las palmas hacia arriba y expresión de sobresalto ante una sensación de caída.
- Reflejo de succión: movimientos de succión al tocar la boca.
- Reflejo de prensión: el bebé cierra la mano al colocar un dedo en su palma.
- Reflejo tónico del cuello: al girar la cabeza hacia un lado, una mano se cierra en puño mientras la otra se mantiene relajada y abierta; esta posición se invierte si se cambia la postura del bebé.
La encefalopatía hipóxico-isquémica puede diagnosticarse si se observan los siguientes signos:
- pH sanguíneo bajo en la arteria umbilical (indica acidosis)
- Puntaje de Apgar igual o inferior a 3 por más de cinco minutos
- Convulsiones
- Estado de coma
- Hipotonía (tono muscular bajo)
- Daño o fallo de múltiples órganos
- Reflejos débiles, ausentes o excesivamente intensos
Tras un diagnóstico inicial de EHI, se realizan pruebas y evaluaciones adicionales para determinar la etapa de la condición. Es fundamental que esta evaluación se lleve a cabo con la mayor rapidez posible, a fin de iniciar el tratamiento oportunamente y lograr el mayor beneficio terapéutico posible.
¿Cuáles son las etapas de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)?
Tres etapas de la EHI explicadas
La encefalopatía hipóxico-isquémica se presenta en las siguientes tres etapas:
- Etapa 1: EHI leve
- Etapa 2: EHI moderada
- Etapa 3: EHI grave
Etapa 1: Encefalopatía hipóxico-isquémica leve
Los bebés con EHI leve pueden presentar los siguientes síntomas:
- Estado de hiperalerta
- Frecuencia cardíaca acelerada (taquicardia)
- Tono muscular ligeramente disminuido
- Reflejos osteotendinosos más intensos
- Dificultades en la alimentación
- Llanto excesivo
- Irritabilidad
- Somnolencia
Los resultados del EEG (electroencefalograma) suelen ser normales en esta etapa, y el lactante suele mantenerse despierto. Esta fase puede durar entre uno y tres días. La EHI leve puede empeorar y avanzar a la etapa 2, aunque generalmente se resuelve dentro de las primeras 24 horas sin progresar más allá.
Un estudio publicado por JAMA Pediatrics encontró que los niños de dos años que habían sufrido EHI leve obtuvieron puntajes más bajos en pruebas cognitivas en comparación con sus pares sin EHI, y no superaron en rendimiento a aquellos con EHI moderada que recibieron tratamiento terapéutico.
Etapa 2: Encefalopatía hipóxico-isquémica moderada
Aproximadamente entre el 25 % y el 75 % de los bebés con EHI moderada presentan discapacidades graves o fallecen tempranamente. Esta etapa suele durar entre 2 y 14 días. Los síntomas más frecuentes incluyen:
- Letargo
- Tono muscular notablemente disminuido
- Ausencia de reflejos osteotendinosos
- Reflejos deficientes o ausentes (de Moro, de succión y de prensión)
- Problemas respiratorios
- Convulsiones dentro de las primeras 24 horas de vida
- Empeoramiento repentino tras un período inicial de aparente bienestar
- Brazos en flexión
- Piernas extendidas
- Hiperactividad o disminución de los reflejos de estiramiento
- Pupilas pequeñas
- Frecuencia cardíaca lenta
- Diarrea
La actividad convulsiva puede aumentar tras un deterioro repentino que sigue a una aparente mejoría. La EHI moderada puede estar presente en el momento del diagnóstico o surgir como progresión de la etapa 1. También puede evolucionar a la etapa 3, aunque no siempre ocurre.
Etapa 3: Encefalopatía hipóxico-isquémica grave
La EHI en etapa 3 es una condición sumamente grave, que puede durar desde unas pocas horas hasta varias semanas. Al menos el 75 % de los lactantes con EHI grave desarrollan una discapacidad severa o fallecen en la primera etapa de la vida.
Los síntomas posibles incluyen:
- Estupor
- Coma
- Falta de respuesta ante estímulos
- Respiración irregular (a menudo requiere ventilación mecánica)
- Ausencia de reflejos osteotendinosos
- Tono muscular muy bajo en todo el cuerpo
- Reflejos neonatales ausentes
- Movimientos oculares irregulares
- Pupilas dilatadas o sin respuesta
- Convulsiones entre las 24 y 48 horas posteriores a la lesión inicial
- Deterioro del estado de conciencia, lo que puede indicar edema cerebral
- Ritmo cardíaco irregular
- Hipertensión
- Fallecimiento debido a insuficiencia cardiorrespiratoria
¿Cómo progresa la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)?
La encefalopatía hipóxico-isquémica en etapa 1 generalmente se resuelve sin lesiones secundarias. Sin embargo, los lactantes con EHI en etapas 2 y 3 suelen experimentar una reacción en cadena predecible de eventos que se originan en la privación inicial de oxígeno y la pérdida de flujo sanguíneo al cerebro.
Fase primaria de falla energética
La función del flujo sanguíneo es transportar nutrientes a todas las partes del cuerpo. El oxígeno y la glucosa son dos de los nutrientes más importantes que proporcionan energía al cerebro. Durante la fase primaria de falla energética —también conocida como la fase aguda de la EHI—, el cerebro se ve privado de ambas sustancias.
Como consecuencia, el cerebro presenta una deficiencia de trifosfato de adenosina (ATP), que es esencialmente la fuente de energía para su funcionamiento.
Esto provoca la producción de ácido láctico, a medida que el cuerpo intenta compensar utilizando una fuente alternativa de energía para el cerebro. El ácido láctico dilata los vasos sanguíneos, lo que causa hinchazón cerebral. También interfiere con la bomba de sodio-potasio del cuerpo, permitiendo que exceso de calcio ingrese a las células.
El exceso de calcio intracelular desencadena una serie de reacciones químicas en el cerebro que resultan en:
- Acumulación de líquido en el tejido cerebral
- Fragmentación del ADN
- Reducción del flujo sanguíneo al cerebro
- Muerte celular
En los casos moderados y graves de EHI, la acumulación de especies reactivas de oxígeno (radicales libres) en los tejidos provoca daño cerebral y en otros órganos vitales. La disfunción multiorgánica es común en estos casos, afectando con frecuencia una combinación de los siguientes órganos:
- Corazón
- Pulmones
- Riñones
- Hígado
- Sangre
Uno de los principales desencadenantes de la falla multiorgánica en la EHI es la hipotensión arterial, la cual afecta aproximadamente al 62 % de los pacientes, según Frontiers in Pediatrics.
Muerte celular
Durante la falla energética primaria ocurren dos tipos de muerte celular: necrosis y apoptosis.
Necrosis: ocurre cuando las células se hinchan y se rompen, destruyendo su membrana y liberando su contenido al entorno celular, lo cual aumenta la inflamación. Es más frecuente en la etapa 3 de la EHI.
Apoptosis: es un proceso más ordenado en el que las células se encogen y mueren sin dañar la membrana ni provocar inflamación. Aunque menos agresiva, también puede contribuir a la disfunción cerebral.
Período latente
La fase latente de la EHI es una etapa de recuperación que se observa en pacientes con EHI en etapas 2 y 3. Se caracteriza por una restauración del flujo sanguíneo al cerebro y puede durar entre una y seis horas. Si el recién nacido es candidato para intervenciones terapéuticas, este período representa la ventana óptima para comenzar el tratamiento.
Durante esta fase, se reintroducen sangre, oxígeno y nutrientes al tejido cerebral, y el cerebro retoma su consumo normal de oxígeno. Sin embargo, el daño provocado durante la fase primaria persiste, y continúan los procesos de neuroinflamación y muerte celular. Inevitablemente, el período latente da paso a la siguiente etapa: la falla energética secundaria.
Falla energética secundaria
La falla energética secundaria ocurre entre 6 y 48 horas después de la fase aguda en casos de EHI moderada y grave. Sus efectos pueden ser más severos que los de la falla primaria, aunque la magnitud del daño depende de la gravedad de la lesión inicial.
Durante esta etapa, el cerebro sufre una nueva lesión conocida como reperfusión o hiperperfusión, caracterizada por un flujo sanguíneo excesivo hacia el cerebro. Aunque los mecanismos exactos aún están en estudio, se cree que los siguientes procesos están implicados:
- Angiogénesis: formación de nuevos vasos sanguíneos tras la lesión inicial
- Vasodilatación cerebral: aumento del diámetro de los vasos sanguíneos del cerebro
- Estrés oxidativo: exceso de radicales libres debido a la privación de oxígeno
- Excitotoxicidad: sobreestimulación causada por un exceso del neurotransmisor glutamato
- Inflamación: que genera edema debido al ingreso de glóbulos blancos al tejido cerebral
El estrés oxidativo normalmente es contrarrestado por antioxidantes, pero los recién nacidos tienen niveles muy bajos de antioxidantes en el cerebro, mientras que su demanda de oxígeno aumenta por la adaptación a la vida fuera del útero.
La excitotoxicidad puede llevar a una acumulación excesiva de sodio y calcio dentro de las células, provocando alteraciones a largo plazo en:
- Audición
- Visión
- Función somatosensorial
- Aprendizaje
- Memoria
- Desarrollo infantil
El daño causado en esta etapa conduce a una mayor muerte celular y favorece la aparición de lesiones en otros órganos del cuerpo.
Fase terciaria en casos de EHI moderada y grave
La fase terciaria tiene lugar en las semanas y meses posteriores a la falla energética secundaria. La alerta del bebé puede mejorar alrededor del cuarto o quinto día después de la lesión inicial, y el cerebro intenta repararse y reestructurarse. Sin embargo, el daño puede persistir durante meses o incluso años.
El desarrollo cerebral normal durante los primeros años de vida se caracteriza por una rápida formación de neuronas y sinapsis, mientras el niño aprende y se adapta al entorno. La plasticidad neuronal, es decir, la capacidad del cerebro para formar nuevas conexiones, es más activa durante la infancia.
El daño cerebral provocado por la EHI moderada o grave puede interferir en la formación de nuevas neuronas y disminuir la plasticidad cerebral, lo que conduce a un daño continuo y a un desarrollo deficiente.
Los niños que han padecido EHI moderada o grave pueden continuar presentando tono muscular reducido y dificultades asociadas para alimentarse, lo que puede requerir alimentación por sonda durante semanas o meses.
¿Puede un bebé recuperarse completamente de una encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)?
Un bebé puede recuperarse de una EHI sin efectos a largo plazo, aunque esto es más común en los casos leves. Según News-Medical Life Sciences, entre el 10 % y el 60 % de los lactantes con EHI no sobreviven, y de los que lo hacen, aproximadamente el 80 % presenta secuelas neurológicas a largo plazo.
Tratamiento para la EHI
La hipotermia terapéutica, también conocida como terapia de enfriamiento, es el único tratamiento terapéutico disponible para pacientes con EHI. Esta terapia consiste en enfriar gradualmente todo el cuerpo o el cerebro del recién nacido hasta alcanzar aproximadamente 92 °F (33,5 °C) durante un período de 72 horas, tras lo cual se procede a un recalentamiento gradual.
Este tratamiento se considera generalmente seguro y presenta efectos secundarios leves. No obstante, requiere un monitoreo constante de los signos vitales del bebé durante las fases de enfriamiento y recalentamiento. Si no se realiza una vigilancia adecuada, pueden surgir las siguientes complicaciones:
- Úlceras por presión
- Acumulación excesiva de líquidos en los tejidos (hipovolemia)
- Deterioro de la función renal después del tratamiento
- Mayor riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante
- Malestar del lactante debido al enfriamiento, lo que podría anular los efectos terapéuticos
- Formación de coágulos sanguíneos
- Metabolismo lento de los medicamentos, con aumento de sus concentraciones en sangre
- Mayor riesgo de convulsiones durante la fase de recalentamiento
Para que sea eficaz, la terapia de enfriamiento debe iniciarse dentro de las seis horas posteriores al inicio de la EHI, durante el período latente que transcurre entre la exposición primaria y secundaria. El objetivo principal es prevenir la pérdida secundaria de energía, lo que subraya la importancia de un diagnóstico temprano por parte del personal médico.
Lamentablemente, solo uno de cada ocho recién nacidos con EHI moderada o grave obtiene beneficios reales de la terapia de enfriamiento. Además, no todos los lactantes con encefalopatía hipóxico-isquémica son candidatos para este tratamiento.
Cuidados de soporte para bebés que no pueden recibir hipotermia terapéutica
Los lactantes que no pueden someterse a terapia de enfriamiento reciben atención médica dirigida a sostener las funciones de los órganos afectados, lo que puede incluir:
- Monitoreo de la función cardíaca
- Control y regulación de la presión arterial
- Soporte para la función renal y hepática
- Ventilación mecánica
- Suplementación de oxígeno
- Control médico de las convulsiones
Posibles efectos a largo plazo de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
La encefalopatía hipóxico-isquémica está asociada con una alta tasa de mortalidad, incluso después de que el recién nacido es dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). Según dos estudios publicados por Medscape, entre el 37 % y el 38 % de los pacientes con EHI que sobrevivieron a la UCIN fallecieron antes de los seguimientos realizados entre los 18 y 22 meses de edad.
Además, se observaron los siguientes resultados en el desarrollo neurológico a los 18 meses:
- Deterioro del desarrollo mental
- Deterioro del desarrollo motor
- Parálisis cerebral discapacitante
- Epilepsia
- Ceguera
- Pérdida auditiva severa
Estas condiciones pueden persistir durante toda la vida.
Levin & Perconti puede ayudarle
La negligencia médica puede ser la causa si su bebé sufrió EHI durante el parto y posteriormente presentó efectos duraderos. La encefalopatía hipóxico-isquémica es frecuentemente prevenible y puede derivarse de errores como:
- No realizar una cesárea a tiempo
- No diagnosticar la EHI
- Diagnóstico tardío de la EHI
- No iniciar a tiempo la terapia de enfriamiento
Nuestros abogados especializados en encefalopatía hipóxico-isquémica en Levin & Perconti cuentan con más de 200 años de experiencia combinada representando a víctimas de negligencia médica, ayudándolas a obtener una compensación significativa y justicia por los daños sufridos.
Hemos recuperado millones de dólares en nombre de niños que padecieron encefalopatía hipóxico-isquémica, incluyendo los siguientes casos:
- $40 millones – Veredicto a favor de una mujer que hoy tiene 19 años y sufrió una lesión cerebral grave y permanente al nacer debido a una cesárea retrasada.
- $20 millones – Veredicto para un niño que sufrió EHI prevenible al nacer, lo que le provocó discapacidades cognitivas y del desarrollo permanentes.
- $11.5 millones – Acuerdo para un niño nacido en el Hospital Naval de EE. UU. en Guam que sufrió una lesión cerebral catastrófica por EHI a causa de una reanimación e intubación neonatal negligente.
- $3.5 millones – Acuerdo para la familia de un bebé que sufrió una lesión cerebral hipóxico-isquémica que derivó en múltiples complicaciones médicas y, finalmente, en el fallecimiento del menor.
La encefalopatía hipóxico-isquémica suele ser prevenible. Si su hijo desarrolló esta condición y falleció o sufrió complicaciones posteriores, podemos ayudarle a identificar a los responsables y los errores que ocasionaron la lesión. Esto permitirá que nuestros abogados especialistas en lesiones de nacimiento presenten una demanda por negligencia médica en nombre de su hijo.
Nuestros abogados, comprometidos y empáticos, han visto de primera mano el sufrimiento de las familias afectadas por la EHI y comprenden el enorme impacto emocional y económico que esto puede tener en sus vidas.
Aunque ninguna compensación económica puede revertir el daño sufrido, sí puede garantizarle acceso al cuidado y apoyo necesario para su hijo, durante el tiempo que sea necesario.
